A Doença de Marek é uma das doenças de maior preocupação na indústria avícola mundial. O aumento dos diagnósticos laboratoriais, nos últimos anos no Brasil, exigiu que os profissionais reavaliassem aspectos da patogenia e proteção dessa enfermidade. O maior impacto ocorre no comprometimento da resposta imune das aves, devido à destruição de linfócitos B e T. Consequentemente, levando a quadros de imunossupressão devido às lesões degenerativas, principalmente na bursa e timo, piora dos índices zootécnicos e aumento das condenas nos frigoríficos.

O agente causador é um vírus DNA envelopado do gênero Mardivirus (anteriormente denominado Herpesvirus). Até o momento são conhecidos três diferentes sorotipos:

• Sorotipo 01 (Vírus CVI 988 - Cepa RISPENS);
• Sorotipo 02 (Vírus não patogênico isolado de galinhas – Cepa SB-1);
• Sorotipo 03 (HVT de perus – Cepa FC 126).

Atualmente, devido à virulência do sorotipo 01, os pesquisadores o classificaram em três patotipos diferentes, com base na capacidade destas novas estirpes de causarem a doença. Assim, os portadores de menor virulência foram identificados como vMDV (virulent MDV), os portadores de virulência superior a esses primeiros foram denominados de vvMDV (very virulent MDV), e aqueles com virulência ainda mais exacerbada foram classificados como vv+MDV (very virulent plus MDV).

O vírus possui grande capacidade de disseminação lateral, portanto a principal maneira de disseminação da doença nos lotes ocorre através do contato direto e indireto entre as aves, por via aerógena, mediante inalação de partículas em suspensão, oriundas das células epiteliais na camada de queratina dos folículos da pena. Não há relatos de transmissão vertical para a progênie, e a transmissão externa pela casca do ovo também é pouco provável devido à baixa resistência do vírus nas condições de temperatura e umidade utilizadas na incubação.

A patogenia da doença encontra-se resumida na figura abaixo:

Adaptado de Gimeno et al. (2016).

Geralmente o sorotipo 01 causa uma infecção citolítica precoce, que afeta primariamente os linfócitos B e provoca, na sequência, um estado temporário de imunossupressão acentuada, o qual é acompanhado por uma forte ativação de linfócitos T. Essas células, uma vez ativadas, tornam-se muito suscetíveis à infecção por esse vírus. Posteriormente, a infecção entra em latência e pode evoluir para uma reativação do vírus próximo aos 21 dias pós infecção. Nessa fase, ocorre uma infecção citolítica tardia que leva ao desenvolvimento de tumores em diferentes órgãos e novamente um quadro de imunossupressão.

A doença possui basicamente três diferentes formas de apresentação clínica: linfomatosa (aparecimento de neoplasias), geralmente acomete aves de vida longa; neural (aparecimento de problemas locomotores); cutânea (inflamação dos folículos das penas). Conforme demonstrado nas imagens seguintes:

Forma linfomatosa: lesões em fígado

Forma neural: aumento nervo ciático lado direito

Forma cutânea: inflamação dos folículos da pena

A imunidade passiva é escassa na doença de Marek, isso significa que os pintos não possuem resistência natural aos desafios precoces de campo. A proteção completa contra a doença ocorre com o total desenvolvimento do sistema imunológico (2 a 3 semanas de idade), ativado pela vacinação e estímulo da imunidade celular e humoral. Portanto, a escolha de vacinas com replicação rápida associada à adoção de medidas higiênico-sanitárias, que previnem o contato precoce dos pintos com o vírus de campo, é fundamental para o controle da doença nos plantéis avícolas.

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https://www.zoetis.com.br/produtos-e-servicos/aves/poulvac-ovoline-cvi-hvt.aspx

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Autor:

Josias Rodrigo Vogt – Assistente Técnico | Zoetis – Aves

Josias Rodrigo Vogt

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